- この研究では、成人膵臓におけるKRASおよびTP53変異細胞の排除メカニズムを解明するために、マウスモデルを使用した。低頻度の遺伝子変異を誘導し、定量的蛍光イメージングで変異細胞の運命を追跡した。
Wnt5aシグナルが膵がんにおけるKRASおよびp53変異細胞の保持と生存を促進
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