- 喫煙は血管障害の危険因子であり、本研究はニコチンが内皮型一酸化窒素合成酵素（eNOS）発現を調節して血管内皮障害に関与するか、ならびにN6-メチルアデノシン（m6A）修飾の関与を検討した。
血管内皮障害におけるニコチンのMETTL3/YTHDF2依存m6A修飾介在eNOS抑制
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