- BRAFクラス3変異を有する腫瘍患者はターゲット治療がない。これらの変異は低活性または不活性のBRAFキナーゼ領域を特徴とし、EGFRなどの受容体型チロシンキナーゼによって既に活性化されたRASシグナリングを増幅すると考えられている。
EGFR-TKIエルロチニブがBRAFクラス3変異NSCLCに有効であることを示す臨床および前臨床研究結果
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