ETV5はPMN-MDSCのリクルートメントを通じて肝細胞癌の転移を促進し、抗S100A9、TLR4/RAGE阻害剤および抗PD-L1療法による相乗的抑制

Gut

03月01日配信

AIによる要点抽出

この研究は、肝細胞癌（HCC）におけるE-twenty-six-specific sequence variant 5 (ETV5)の免疫微小環境の調節機能を明らかにすることを目的とした。ヒト化マウスモデル、マウス同所モデル、およびジエチルニトロソアミン/四塩化炭素（DEN/CCl4）誘導HCCモデルが使用された。ETV5の下流ターゲットはクロマチン免疫沈降シーケンス、CUT&Tag、RNAシーケンスを用いてスクリーニングされた。ETV5の過剰発現はHCC細胞の転移と免疫逃避を促進し、特に多形核骨髄由来抑制細胞（PMN-MDSC）の免疫抑制能力を強化した。