- この研究では、薬剤耐性クローンによる急性リンパ性白血病(ALL)の再発機構を調査し、RIPK1依存性壊死を誘導するSMAC mimeticsの新たな作用を探索する。
HDAC阻害の相乗効果を用いた急性リンパ性白血病におけるネクロトーシス性抗白血病反応の増強
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