- トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の患者は、標的治療が不足しており、他の乳がんサブタイプよりも死亡率が高い。腫瘍微小環境(TME)のサイトカインであるOncostatin M（OSM）は、TNBC細胞を幹細胞様/間葉系状態に再プログラムし、移動能力、侵襲性、腫瘍開始能力の増加および現行の治療法に対する内在性抵抗性を付与する。
OSMおよびEMT因子によるトリプルネガティブ乳がん細胞におけるTLR3シグナル伝達とIFN-β産生の抑制
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