- 急性骨髄性白血病（AML）患者において、PRDM16の高発現は治療失敗と予後不良と関連しているが、その機序は不明である。本研究では、MLL::AF9融合と短縮型Prdm16（sPrdm16）過剰発現のマウスAML細胞がシタラビン（AraC）に抵抗性を示すが、アントラサイクリンには耐性がないことを発見した。
AMLにおける高PRDM16発現によるシタラビン耐性はミトコンドリア呼吸と代謝再プログラミングを介する
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