- 本研究は、肝細胞特異的な非受容体型チロシンキナーゼの代謝機能障害関連脂肪肝炎（MASH）における役割を解明した。PYK2の阻害がMASH進行を抑制することを示し、新たにT6BPがPYK2のN末端FERMドメインによる二量体化を阻害し、その結果、CBLによるPYK2の分解を促進することが分かった。
代謝機能異常関連脂肪性肝炎および肝細胞癌の治療のためのT6BPを標的としたPYK2の抑制
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