AXL発現とGAS6生成がALK再構成NSCLC腫瘍におけるアレクチニブ耐性を促進

Cancer science

2月6日配信

AIによる要点抽出

ALK融合遺伝子を有する非小細胞肺癌（NSCLC）は、ALKチロシンキナーゼ阻害薬（TKI）により顕著に縮小するが、耐性が原因で再発がほぼ避けられない。耐性機構には、二次的なALK変異やcMET、cKIT、EGFRなどのバイパス経路の活性化が含まれる。本研究では、アレクチニブ耐性患者のサンプルを解析し、腫瘍におけるAXLの発現が顕著に増加し、胸水におけるAXLのリガンドであるGAS6のレベルが高いことを確認した。