- IDH野生型膠芽腫（GBM）の患者において、テモゾロミド（TMZ）化学療法に対する獲得耐性は、DNAミスマッチ修復（MMR）酵素の欠損が一因である。新しいクロスリンク剤KL-50は、MGMT欠損細胞にMMR非依存でDNA間クロスリンクを誘導し、二重鎖切断を引き起こすことを目指した薬剤である。
KL-50はテモゾロミド療法に抵抗性を示すMGMTおよびMMR欠損性膠芽腫モデルにおいて生存率を改善
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