- この研究では、TP53変異を持つde novo急性骨髄性白血病（AML）のサブタイプにおいて、1/3の患者でBAP1遺失が共発現することを発見した。BAP1は腫瘍抑制因子であり、DNA損傷応答やヒストンH2AK119の脱ユビキチン化を介したエピジェネティックな制御に関与する。
AMLにおけるTP53およびBAP1変異：赤白血病のメカニズムとBCL-xL阻害剤に対する感受性
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