- TP53変異を有する急性骨髄性白血病（TP53mut AML）では、RNAシーケンシングによりメバロン酸経路の遺伝子発現が増加していることが示された。新たなTP53mut AML細胞株と一次サンプルを用いた研究で、メバロン酸経路の活性化が、シタラビン（AraC）に対する耐性の原因となることが確認された。
メバロン酸経路の阻害によるTP53変異型急性骨髄性白血病の化学療法耐性の部分的な逆転
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