- 多発性骨髄腫（MM）細胞においてニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）生成酵素であるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ（NAMPT）の発現が上昇していることが報告されている。数学的モデリングとトランスクリプトームデータを用いて、ニコチン酸を前駆体とするPreiss-Handler経路のNAD+合成がMM細胞で重要であることを確認し、ニコチン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼ（NAPRT）がNAD+枯渇剤に対する抵抗性を与えることを明らかにした。
NAMPTおよびNAPRTの二重阻害が多発性骨髄腫細胞の化学療法感受性を改善
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