- 本研究では、ER内でのATase1/NAT8BおよびATase2/NAT8の過剰発現がマウスの神経特異的に行われた。これにより、自閉症様の行動やシナプスの形態と機能の変化が観察された。
自閉症病因におけるニューロンのERアセチル化機構と細胞内クエン酸/アセチルCoA経路
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