- 本研究は、新しいVE-Cadherin-CreERT2マウスモデルを用いて、成人マウスでの内皮特異的BH4欠乏の影響を評価するものである。Tamoxifen投与により雄のマウスでは進行性の高血圧と一酸化窒素合成酵素介在性の血管拡張障害が観察された。雌のマウスでは進行しない高血圧が妊娠によって悪化し、子宮胎盤の血管機能障害や胎児発育制限をもたらした。
誘導性血管内皮BH4欠乏がマウスにおける性特異的高血圧と胎児発育制限を引き起こす
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