- SF3B1変異がSF3B1-BRD9経路を介して造血細胞の代謝再プログラミングにどう関与するかを検討した。
骨髄性腫瘍SF3B1変異に伴うBRD9介在クロマチン異常とALOX5発現増加によるフェロトーシス促進
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