- この研究は、ERストレスとパイロトーシスの間の調節機構を、代謝機能障害関連脂肪肝炎(MASH)の文脈で調査することを目的とした。ERストレスモデルで、NLRP3、gasdermin D(GSDMD)、caspase-1、IL-1β、IL-18の発現レベルが増加し、細胞内で「ASC specks」が腫れたERと共局在することが観察された。しかし、パイロトーシスモデルでは、ERストレスの増加は認められなかった。
小胞体ストレスがIRE-1α-GSDMD経路を介してパイロトーシスを調節しMASH進行を促進
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