- デフェラシロックス（DFX）は鉄過剰症の治療に有効であり、骨髄異形成症候群（MDS）の一部の患者において赤血球生産を改善し、輸血の必要性を減少させる。NF-κBシグナル伝達がこの効果のメカニズムに関与している可能性が示唆されている。本研究では、DFXがマウスおよびヒトモデルシステムにおける骨髄系細胞の成熟過程に与える表現型および転写の影響を調査した。
デフェラシロクスはNF-kBシグナル伝達を調節し骨髄異形成症候群における好中球の成熟を阻害
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