- 多発性骨髄腫（MM）において、腫瘍細胞は成長と単クローン性免疫グロブリン生成を維持するために代謝経路を再プログラムする。
ACC1阻害による脂質恒常性の破壊とMYC依存性多発性骨髄腫におけるERストレスの誘導
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