CLLにおける異常なJAK2およびAGK活性化が細胞生存率を高め、併用阻害療法による相乗的なアポトーシスを引き起こす

AIによる要点抽出
  • 慢性リンパ性白血病(CLL)細胞の生存シグナルネットワークにおけるサイトカイン駆動性のJAK2経路の寄与は、未定義の部分が多い。

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