- 本研究では、炎症性腸疾患（IBD）患者における血小板過剰活性化のメカニズムを調査した。正常なヒアルロン酸（HA）がヒト血小板の活性化を抑制することを示し、layilinがその受容体として機能することを明らかにした。LAYN遺伝子欠損マウスでは、血小板が過剰活性化され、血小板のRac1-GTPレベルが上昇した。
ヒアルロン酸-レイリン軸による炎症性腸疾患患者の血小板活性化と血栓症リスクの調節
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