- 本研究は、拡大したCAG反復が誘導するHTT1aの産生がHTT凝集の起点となるかを検証するため、CRISPR-Cas9でHTT1a生成を阻害したノックインマウスを用いて解析した。
ハンチントン病ノックインマウスにおけるCRISPR‑Cas9でのイントロン1 polyA削除によるHTT1a抑制と凝集遅延
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