- RAS標的治療薬では抵抗性が臨床効果を制限する問題があることを背景に、前臨床のKRAS変異非小細胞肺癌（NSCLC）および結腸直腸癌（CRC）モデルで持続的なmTORC1活性がRAS阻害に対する固有および適応的抵抗性の頻繁な非遺伝的駆動因子として同定された。
KRAS変異NSCLC・CRCにおけるKO-2806によるmTORC1介在性RAS阻害剤耐性の克服
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