- 本研究は、内皮機能障害を伴う高血圧症におけるITLN1の役割とその分子メカニズムを解析した。内皮特異的ITLN1ノックアウトマウスを用いて血管の恒常性への影響を評価し、RNAシーケンシングやリアルタイムPCR、免疫ブロッティングなどでシグナル経路を解明した。プエラリン6-O-キシロシドがITLN1の選択的結合化合物であることを分子ドッキングにより特定した。
ITLN1過剰発現とプエラリン6-O-キシロシドによるWnt5b-JNKシグナル伝達調節を介した高血圧における血管拡張の促進
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