- 本研究では、JAK2-V617F変異マウスモデルを用いて、Socs2がpegIFNα療法の反応調整に及ぼす役割を調査した。Socs2欠損JAK2-V617Fマウスはサイトカイン感受性が増加し、MPN表現型に大きな変化を引き起こさなかった。pegIFNα投与により、Socs2欠損JAK2変異造血幹細胞(HSC)の減少が顕著で、末梢血および骨髄のキメラ比が対照群と比較して減少した。
Socs2の欠失が骨髄増殖性腫瘍におけるJAK2変異HSCの枯渇においてPegIFNαの有効性を高める
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