- この研究は、DLGAP2の海馬における過剰発現がアルツハイマー病（AD）モデルマウスの認知機能やシナプス機能に与える影響を検討した。
DLGAP2の過剰発現が5XFADマウスにおけるアルツハイマー病関連の記憶障害を悪化させ、シナプス可塑性を損なうこと
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