- 多発性骨髄腫（MM）細胞と破骨細胞（OC）が相互作用し薬剤耐性を引き起こす。ヒトTh1様Vγ9Vδ2（γδ）T細胞は腫瘍に対する重要なエフェクターであり、ゾレドロン酸とIL-2の組み合わせでex vivoで増殖・活性化される。我々の先行研究では、増殖したγδT細胞がOCとMM細胞を効率的に標的にし殺傷することを報告した。
複数の骨髄腫および破骨細胞に対する拡張されたγδ T細胞とElotuzumabを介した細胞毒性活性の強化
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