肝細胞癌(c‑MET活性化・βカテニン変異)におけるmTORC2‑AKT‑FOXO1‑RNF125軸の腫瘍原性と治療脆弱性


AIによる要点抽出
  • 人の肝細胞癌(HCC)の約10%は同時にc‑MET活性化とβ‑カテニンの機能獲得変異を有するサブタイプであり、本研究はこのサブタイプにおけるmTORC2/AKTシグナルの役割を解析し治療標的を同定することを目的とした。

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