- Wnt/β-カテニン経路がSCLCの腫瘍形成と薬剤耐性に関与する背景のもと、TRAF2およびTNIKの標的化がc-MYC高発現SCLCに与える抗腫瘍効果と腫瘍免疫環境への影響を評価した。
小細胞肺癌のc-MYC高発現モデルにおけるTNIK阻害による腫瘍抑制と抗PD-L1効果増強
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